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湖北竹山一女童走失 35年后返乡认亲******

　　中新网十堰1月11日电 (金勤 吴涛 李国尧)湖北省十堰市竹山县城关镇窑沟村，走失35年后的胡某梅(现名)11日回到阔别已久的家乡，携丈夫、孩子与亲人团聚。

　　当日一大早，姐姐张善梅的家中布置了红色气球，挂起横幅，欢迎妹妹胡某梅回家。上午10时，胡某梅乘坐的小车刚一进村，67岁的妈妈黄治珍立即迎上前去，紧抱数十年未见的小女儿，泪流不止。张善梅手捧鲜花，将妹妹紧紧搂在怀里，嘴里不断念叨：“回来就好，回来就好，终于圆了父母的心愿！”

　　1986年2月，竹山县田家坝居民张扬全与黄治珍生下一女孩，当时还没有取名字，就一直称呼她为小女儿。1988年2月，夫妻两人因感情问题离婚，张扬全带着小女儿外出流浪，在途经十堰火车站时，小女儿被人抱走。因父亲没有及时报警，给查找工作带来难度。30多年来，姐姐张善梅及家人一直没有放弃寻找。

　　2022年8月，张善梅再次联系竹山县公安局刑侦大队，并将父母的血样采集入库。同年11月16日，成功比中河南省淅川县居民胡某梅。确认父母都还健在后，胡某梅和丈夫决定等到两个孩子放寒假后，一起回湖北省竹山县认亲。

　　胡某梅介绍，她长大后从养父母口中得知自己是被收养的。2019年，在丈夫的陪同下，她到当地公安部门采集了血样，没想到35年后还能成功找到亲人，真是太感谢鄂豫两地的公安民警了。

　　目前，湖北竹山警方正在对胡某梅为何走失展开调查。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）